Una nuova comprensione del meccanismo di neurodegenerazione porta a un nuovo approccio al trattamento per il morbo di Alzheimer

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 Meccanismo di degenerazione e l’Alzheimer

Euro-Bio Limited, una società di biotecnologia fondata dalla professoressa di fama mondiale Susan Greenfiel per esplorare nuove terapie e diagnostica per i disturbi neurodegenerativi, descrive nella rivista peer-reviewed un nuovo modello per il meccanismo di neurodegenerazione che porta alla malattia di Alzheimer e a potenziali nuovi trattamenti.

Il morbo di Alzheimer è caratterizzato, tra gli altri fattori, dalla presenza di amiloide nelle sue varie forme, e tau iperfosforilata che porta a compromissione cognitiva. La ricerca pubblicata oggi suggerisce che un meccanismo precedentemente sconosciuto in un gruppo chiave di neuroni coinvolti in un cervello neurodegenerante è il motore chiave del ciclo continuo di morte delle cellule neuronali; intercettare questo meccanismo potrebbe essere utile per arrestare la progressione della malattia.

Oltre 46 milioni di persone vivono con demenza in tutto il mondo; si prevede che raggiungerà 131,5 milioni entro il 2050 a causa dell’invecchiamento della popolazione; sempre più urgente quindi un diverso tipo di terapia che arresti la caratteristica perdita cellulare progressiva.

I ricercatori di Neuro-Bio hanno ora convalidato una nuova teoria per il ciclo continuo di morte neuronale che caratterizza il morbo di Alzheimer e altri disturbi neurodegenerativi come il morbo di Parkinson e il motoneurone. Il driver chiave è un peptide di 14 amminoacidi (“peptide AChE”) che origina dall’acetilcolinesterasi (AChE), un enzima essenziale per scomporre un noto messaggero chimico tra i neuroni, ma sempre più riconosciuto come una molecola di segnalazione con funzioni non enzimatiche . Mentre l’esistenza del peptide AChE e il suo legame con la neurodegenerazione sono stati precedentemente proposti nel lavoro della Prof. Greenfield, questi sono i primi rapporti del suo rilevamento nel cervello umano e di ratto e le sue azioni nel guidare un profilo biochimico simile ad Alzheimer.

I due documenti consecutivi in ​​Neurofarmacologia riportano i livelli del nuovo peptide nel mesencefalo di Alzheimer e nel fluido cerebrospinale rispetto ai controlli e dimostrano che, in vitro, il peptide determina la produzione di tau amiloide e iperfosforilata. Nel primo articolo, gli effetti dannosi del peptide AChE o dell’amiloide vengono mostrati bloccati da un nuovo farmaco prototipo (NBP-14), una forma ciclizzata del peptide AChE. NBP-14 intercetta l’azione del peptide AChE sul recettore nicotinico alfa-7, che si trova sulla superficie esterna delle cellule neuronali. Nel secondo documento, gli effetti del peptide AChE e il loro blocco da NBP-14 sono dimostrati nel proencefalo basale ex vivo del ratto, utilizzando l’imaging ottico in tempo reale di “assemblee neuronali” transienti su larga scala.

La professoressa Susan Greenfield, CEO di Neuro-Bio e autrice di entrambi i giornali, ha commentato: “Queste pubblicazioni sono il culmine di circa 40 anni di ricerche del nostro laboratorio che hanno dimostrato che il peptide AChE naturale è una molecola di segnalazione chiave in un meccanismo sottostante il morbo di Alzheimer e disturbi correlati Siamo incoraggiati dal potenziale per il prototipo NBP-14 di bloccare l’attività di questo peptide e anche dalla possibilità di monitorare il peptide come un biomarcatore per diagnosi precoci, anche pre-sintomatiche. ”

 

Trad. dall’originale MedicalNewsToday

https://www.medicalnewstoday.com/releases/307270.php

 

 

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